NIKKEI——日本经济新闻中文版

      SWI公司是日本国际医疗福祉大学研究生院副院长下川宏明于2020年创立的企业。下川通过动物实验证实，超声波会使大脑中名为“eNOS”的物质增加。该物质被认为可扩张血管，并对被视为阿尔茨海默致病物质的蛋白质“β淀粉样蛋白”前期物质的产生具有抑制作用。下川认为，这种物质有助于减轻认知功能的降低。

      治疗时，按照特定周期向头部照射每32个为一组的超声波。据称，每组超声波数量为16个或48个，就无法看到与治疗相关的物质明显增加，但详细原因尚不明确。该疗法要实现实用化和提高治疗效果，需要解决的课题可能是查明详细的治疗机制。

      2021年在美国附条件批准的渤健(Biogen)和卫材的治疗药物“阿杜那单抗(ADUHELM)”会减少大脑内的β淀粉样蛋白。不过，部分临床试验未显示出有效性，销售增长缓慢。在日本暂未获批。

      β淀粉样蛋白减少与抑制症状发展效果之间的关系不明确增加了痴呆症治疗药物开发的难度。虽然以β淀粉样蛋白为标靶的其他治疗药物的临床试验也在开展，但能否获得充分的治疗效果还不得而知。

      也有研究人员挑战完全不同的途径。日本神户医疗产业都市推进机构的田口明彦部长等将制造红血球等的原料造血干细胞用于动物，结果发现负责短期记忆的海马神经细胞增加。遗忘最近事情的短期记忆障碍是阿尔茨海默病的症状之一。

      通过其他动物实验发现，使用干细胞可以改善记忆、学习及运动能力等。田口明彦认为，造血干细胞会促进血管再生，有利于增加神经细胞。今后将研究具体的机制。

      田口部长指出，传统治疗药物开发的课题是“使用了逐渐累积β淀粉样蛋白的非高龄特殊小鼠”。田口在实验中使用了2岁左右的高龄小鼠，他认为这种小鼠作为痴呆症模型的可能更加合适。

      除β淀粉样蛋白外，被指出与阿尔茨海默病相关的蛋白质是“tau”。卫材等正在开发以tau为标靶的治疗药物。

      东京大学的岩坪威教授等阐明了tau被大脑去除的机制。在神经细胞内产生的tau通过脑脊髄液被排除到大脑外。这时可以发现，在脑血管附近的“水通道蛋白4”蛋白质参与其中。如果提高这种蛋白质的作用，可能有助于治疗。

      据世界卫生组织（WHO）预测，痴呆症患者今后还会增加。当务之急是开发效果好的治疗方法。

      日本经济新闻（中文版：日经中文网）尾崎达也